Что лучше вигантол или альфа д3 тева

Капсулы мягкие желатиновые, овальные, красновато-коричневого цвета, с напечатанным "0,25" черной краской; содержимое капсул - масляный раствор бледно-желтого цвета. Вспомогательные вещества : лимонная кислота безводная - 0. Состав мягкой желатиновой капсулы: желатин - Капсулы мягкие желатиновые, овальные, бледно-розового цвета, с напечатанным "0,5" черной краской; содержимое капсул - масляный раствор бледно-желтого цвета.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

ПЕРЕВАГИ АЛЬФАКАЛЬЦИДОЛУ ПЕРЕД ВІТАМІНОМ D ПРИ ЛІКУВАННІ ОСТЕОПОРОЗУ

Shiraishi A. Несмотря на то что был достигнут значительный прогресс в понимании молекулярных механизмов генной регуляции, осуществляемой активными формами витамина D [2], механизмы действия на тканевом уровне, особенно в костях, продолжают оставаться невыясненными. Было выяснено, что 1а,25 ОН 2D 3 стимулирует абсорбцию Са в кишечнике, резорбцию, равно как и образование, костей, реабсорбцию Са в дистальных почечных канальцах, подавляет генную транскрипцию паратиреоидного гормона ПТГ и кальцитонина в паращитовидных железах и щитовидной железе соответственно [1].

Хорошо известно, что 1a,25 OH 2D 3 проявляет анаболическое действие в отношении костной ткани у животных с дефицитом витамина D [3, 4]. Напротив, влияние активного метаболита витамина D на кости в условиях избытка витамина D остается неясным. Если говорить более конкретно, то нужно выяснить, будут ли наблюдаемые костные эффекты только лишь следствием повышения содержания Са в плазме крови и моче отражение стимулированной абсорбции Са , и если так, то является ли снижение содержания эндогенного ПТГ необходимым условием для анаболического действия активного метаболита витамина D в костях.

Ответ на эти вопросы поможет обосновать использование активного метаболита витамина D, такого как аль-факальцидол, для лечения остеопороза, и верифицировать его преимущество перед более дешевым витамином D, который также может нормализовы-вать баланс Са. Настоящее исследование проведено для того, чтобы: 1 сравнить предупреждающее влияние альфакальцидола, применяемого пер-орально, и витамина D 3 , применяемого перорально, на развитие остеопороза и ломкость костей у перенесших овариэктомию ОВЭ крыс среднего возраста в зависимости от кальциевых эффектов обоих препаратов; 2 выяснить, является ли супрессия ПТГ необходимой для проявления костных эффектов препаратов, для чего использовали перенесших паратиреоидэктомию ПТЭ крыс, которым непрерывно вводили ПТГ.

Оба вещества растворили в среднецепочечном триглицериде СЦТ. Исследования на крысах, перенесших ОВЭ. В 1-ю группу включали неоперированных крыс. Всем остальным крысам выполнили билатеральную ОВЭ и разделили на восемь групп: 2-я группа — контрольная группа крыс с ОВЭ, я группы — крысы, получающие лечение альфакальцидо-лом, я группы — крысы, получающие лечение витамином D 3.

Длительность эксперимента составила 12 нед. Исследования на крысах, перенесших ПТЭ. В 1-ю группу включали неоперированных крыс, во ю группы — крыс, которым выполнили ПТЭ операции выполняли в 0-й день. Исследования на животных были выполнены в соответствии с руководством по этике работы с животными Chugai Pharmaceutical.

Протоколы эксперимента были одобрены Комитетом по биоэтике. После последнего приема пищи животные голодали в течение 24 ч. В этот период собирали мочу. Кровь забирали из абдоминальной аорты в условиях эфирного наркоза. Для исследования костей взяты поясничные позвонки, бедро и большеберцовая кость. Во время проведения анализа бедро поделили на 10 равных областей вдоль его основной оси, и средние значения МПКТ для трех наиболее проксимальныхобластей я , следующих четырех сканируемых областей я и трех наиболее дистальных сканируемых областей я отражали плотность проксимальной, средней и дистальной частей бедра соответственно.

Гистология костей. Были приготовлены срезы, окрашенные гематоксилином и эозином, для ги-стопатологического исследования проксимальных отделов большеберцовых костей. Парафиновые срезы 3 мкм окрашивали с помощью гематоксилина и эозина для исследования под световым микроскопом. Тесты на прочность. Левое бедро использовали для измерения механической прочности с помощью теста на трехточечный изгиб. Для измерения механической прочности тела позвонка L V использовали компрессионный тест.

После удаления краниального и каудального концов от каждого тела позвонка получен центральный цилиндр с плоскопараллельными концами высотой примерно 5 мм. Протекторное влияние альфакальцидола и витамина й 3 на кости как функция концентрации Са в плазме крови.

У 8-месячных ОВЭ-крыс изучили влияние альфакальцидола и витамина D 3 на остеопороз, вызванный дефицитом эстрогенов. Повышающиеся дозы альфакальцидола и витамина й 3 назначали 5 раз в неделю в течение 3 мес, начиная со 2-й недели после ОВЭ.

В результате оказалось, что и альфакальцидол, и витамин D 3 повышали МПКТ в до-зозависимой манере, что согласовывалось с небольшим в пределах нормального диапазона увеличением содержания Са в плазме крови. Для того чтобы более детально оценить взаимосвязь между способностью обоих препаратов повышать содержание кальция и оказывать протекторное влияние на кости, значения МПКТ были отмечены на оси координат против соответствующих им значений концентрации Са рис.

После применения животным повышающихся доз альфакальцидола и витамина D 3 была выявлена положительная корреляция между ростом МПКТ и повышением концентрации Са. Однако необходимо отметить, что кривая альфакальцидола поднимается более круто, чем кривая витамина D 3 , и проходит через значения для неоперированных животных. Аналогичные данные получены и для МПКТ в проксимальных и дистальных участках бедра данные не представлены. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что при фиксированной концентрации Са в плазме крови альфакальцидол более эффективно увеличивает MПКT по сравнению с витамином D 3 , и что более высокие дозы витамина D 3 требуются для того, чтобы достичь такого же уровня MПКT.

На рис. Было изучено также влияние обоих препаратов на прочность костей рис. И хотя прочность костей увеличивалась по мере роста концентрации Са на фоне приема обоих препаратов, кривая для альфакальцидола была более крутой, чем для витамина D 3.

Такие же результаты были получены и в том случае, когда значения MПКT и прочности костей были отмечены против экскреции Са с мочой данные не представлены. Для того чтобы еще лучше прояснить полученные данные, костные эффекты альфакальцидола и витамина D 3 оценили при заданной концентрации Са в плазме крови 3 не делает этого.

Таким образом, альфакальцидол оказывает протекторное влияние на кости в дозах, которые не вызывают гиперкальциемии. В то же время могут потребоваться более высокие дозы витамина D 3 , чтобы вызвать такие же увеличивающие массу эффекты в костях; при этом будут наблюдаться гиперкальциемия и нарушение прочности костей.

Взаимосвязь между влиянием альфакальцидола и витамина на прочность бедренной кости и концентрацию Са в плазме крови у ОВЭ-крыс. Альфакальцидол ингибируетрезорбцию костей более эффективно, чем витамин D 3. Чтобы заглянуть в механизмы, с помощью которых альфакальцидол проявляет протекторное действие в костях, оценили экскрецию с мочой дезоксипиридиноли-на маркер костной резорбции как показатель содержания Са в плазме крови.

Как следует из рис. Когда данные проанализировали для животных с содержанием Са в плазме крови 3 в дозах, поддерживающих концентрацию Са. Для того чтобы определить, является ли супрессия эндогенного ПТГ необходимым условием для костных эффектов альфакальцидола, изучили влияние этого препарата на кости и кальциевый метаболизм у перенесших ПТЭ крыс, у которых относительная нормокальциемия поддерживалась путем непрерывной инфузии чПТГ с помощью осмотических мини-насосов.

Этим животным с фиксированным уровнем ПТГ назначали пер-орально альфакальцидол в повышающихся дозах 9 раз в течение дневного экспериментального периода. После этого животных умерщвляли, а кости забирали на анализ. Применение аль-факальцидола не приводило к достоверным изменениям содержания Са в плазме крови. Альфакальцидол повышает прочность бедренной кости более эффективно, чем витамин D 3 , при заданном содержании Са в плазме крови. Влияние альфакальцидола и витамина D 3 на прочность бедренной кости сравнили у крыс с содержанием Са.

Взаимосвязь между влиянием альфакальцидола и витамина D 3 на экскрецию дезоксипиридинолина с мочой и концентрацию Са в плазме крови у ОВЭ-крыс. Альфакальцидол снижает экскрецию дезоксипиридинолина с мочой более эффективно, чем витамин D 3.

Влияние аль-факальцидола и витамина D 3 на экскрецию дезоксипиридинолина с мочой сравнили у крыс с содержанием Са. Во время 2-недельного периода альфакальцидол дозозависимо повышал MПКT. Анаболический эффект альфакальцидола был также подтвержден гистологическим анализом прокси. Поверхность кости у животных, получавших альфакальцидол, была выстлана большими кубовидными клетками, напоминающими активные остеобласты данные не представлены. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том.

Это согласуется с нашей концепцией о том. ПТЭ-крысам возраст 7 нед , которым непрерывно вводили чПТГ , был назначен альфакальцидол так же, как и на рис. После умерщвления животных измеряли МПКТ бедра.

Остеопороз является системным заболеванием костей, которое характеризуется снижением костной массы и повышением риска переломов костей [7]. Для лечения при постменопаузальном остеопорозе, развивающемся вследствие дефицита эстрогенов, широко применяют гормонозаме-стительную терапию [8]. Однако при этом развивается ряд неблагоприятных побочных эффектов, таких как вагинальные кровотечения и риск развития гормональнозависимого рака.

Препараты витамина D в целом хорошо переносятся, накоплено достаточно данных в пользу их применения при лечении остеопороза [9]. Дефицит витамина D и низкое потребление Са в пожилом возрасте приводят к повышению уровня ПТГ, что также вносит вклад в высокую распространенность остеопороза.

Показано, что прием витамина D и Са снижает выраженность остеопороза и частоту невертебральных переломов [ У лиц пожилого возраста зафиксировано нарушение образования 1а,25 ОН 2D 3 в почках [12, 13] и снижение чувствительности кишечника к 1а,25 ОН 2D 3 [14], что также нарушает абсорбцию Са и приводит к от-.

Альфакальцидол увеличивает объем трабекулярной кости у ПТЭ-крыс. Представлены микрофотографии гистологических срезов проксимальных отделов большеберцовых костей неоперированных крыс а ,.

Срезы были окрашены гематоксилином и эозином. Во всех этих случаях 1a,25 OН 2D 3 предпочтительно применять в дозах, превышающих фармакологические дозы витамина D, что может привести к интоксикации витамином D вследствие его длительной задержки в мягких тканях [9].

В одних рандомизированных проспективных клинических исследованиях, изучавших MПКT при постменопаузальном остеопо-розе, было показано, что 1a,25 OН 2D 3 эффективно снижает выраженность остеопороза [15, 16], в то время как в других подобные эффекты получены не были [17], возможно, вследствие применения препарата в более низких дозах.

В 3-летнем проспективном многоцентровом одиночном слепом исследовании, включавшем женщины с компрессионными переломами позвонков, показано, что лечение 1a,25 OН 2D 3 приводит к снижению частоты новых вертебральных переломов [18]. В клиническом исследовании из Японии также установлено, что альфакальцидол — предшественник D-гормона, который в организме превращается в кальцитриол D-гормон , повышает плотность костей и уменьшает частоту переломов позвонков [19].

Общепризнано, что эти механизмы поддержания позитивного баланса Са лежат в основе протекторного действия 1a,25 OН 2D 3 на кости. В самом деле, наши данные свидетельствуют о том, что и альфакальцидол, и витамин D 3 увеличивают MПКT и прочность костей, одновременно повышая содержание Са в плазме крови и моче. Это предполагает, что костные эффекты этих препаратов зависят от их кальциевых эффектов.

Важным, однако, является тот факт, что наши данные, соотнесенные с кальциевыми эффектами, свидетельствуют о том, что альфакальцидол увеличивает костную массу и улучшает качество костей более эффективно, чем витамин D 3 , при заданном уровне Са. Это указывает на то, что протекторное влияние альфакальцидола на кости, по крайней мере отчасти, реализуется независимо от его влияния на нормализацию Са-баланса.

Несмотря на то что механизмы, с помощью которых активная форма витамина D оказывает положительное влияние на кости, остаются неизвестными, наши результаты указывают на то, что альфакальцидол подавляет резорбцию костей после повышения костного ре-моделирования вследствие дефицита эстрогенов.

Этот феномен, наблюдаемый in vitro, противоречит нашим данным и данным других исследователей [] in vivo, поскольку показано, что в дозах, не приводящих к развитию гиперкальциемии, активный метаболит витамина D 3 повышает костную массу, по крайней мере отчасти, за счет подавления костной резорбции.

Исходя из данных о том, что костные протекторные эффекты альфа-кальцидола наблюдаются при постоянных уровнях ПТГ см. Необходимо проводить дальнейшие исследования, чтобы уточнить механизмы, с помощью которых активный метаболит витамина D 3 тормозит резорбцию костей, особенно при состояниях со значительной костной резорбцией, таких как дефицит эстрогенов настоящее исследование или поражение костей, индуцированное раком [26].

Несмотря на многообещающие эффекты альфа-кальцидола, выявленные в опытах на животных, и терапевтическую эффективность, подтвержденную во многих, хотя и не во всех клинических исследованиях, 1a,25 OH 2D 3 не одобрен для лечения остео-пороза в США.

В связи с этим необходимо проводить дальнейшие исследования влияний на кости и механизмов действия других аналогов активного метаболита витамина D, таких как ОСТ [26], который обладает меньшей кальцемической активностью и, следовательно, может вводиться в высоких дозах без риска развития побочных эффектов, и ED [25], оказывающий, по-видимому, более выраженный анаболический эффект на кости.

Эти препараты являются многообещающими для применения по всему миру в качестве недорогих средств лечения метаболических заболеваний костей. Целью данного обзора и метаанализа было обосновать применение активных форм витамина й 3 например альфакальцидола—Альфа Д 3 -Тева в лечении и профилактике кортикостероид КС -индуцированного остеопороза ОП и сравнить их по эффективности с другими методами терапии ОП.

Экспериментальные исследования на животных и фундаментальные исследования активных форм витамина й 3 альфакальцидола — Альфа Д 3 -Тева были. В качестве первичной конечной точки использовали изменение в процентном отношении минеральной плотности костной ткани МПКТ поясничных позвонков, вторичной — частоту вертебральных переломов. Всего было найдено 44 соответствующие публикации. Экспериментальные исследования на животных и фундаментальные исследования показали, что активные аналоги витамина D 3 альфакальцидол —.

Альфа Д 3 -Тева могут предупреждать потерю массы костной ткани. Только бисфосфонаты превосходят их по эффективности.

International journal of endocrinology 2 (26) 2010

Страницы: 1 2 След. Сообщений: Баллов: Регистрация: А вчера пошла на проф. И невролог, не из поликлиники, сказала, что надо применять до 2-х лет постоянно витамин Д3. Но не аквадетрим, он Г. Посмотрела в инете, кто за что.

Есть ли аналоги препарата Аквадетрим?

Состав и форма выпуска. Фармакологическое действие. Восполнение дефицита витамина D. Препарат регулирует фосфорно-кальциевый обмен, нормализует дифференцировку клеток, усиливает минерализацию костей, снижает уровень паратиреоидного гормона в крови. Остеопороз в том числе постменопаузный, сенильный, стероидный ; остеодистрофия при хронической почечной недостаточности; нарушение функции паращитовидных желез: гипо- и гиперпаратиреоз с поражением костей ; псевдогипопаратиреоз ; рахит и остеомаляция , связанные с недостаточностью питания или всасывания; гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит и остеомаляция; псевдодефицитный витамин D-зависимый рахит и остеомаляция; синдром Фалькони наследственный почечный ацидоз с нефрокальцинозом, поздним рахитом и адипозогенитальной дистрофией ; почечный ацидоз.

Альфа Д3-Тева

Shiraishi A. Несмотря на то что был достигнут значительный прогресс в понимании молекулярных механизмов генной регуляции, осуществляемой активными формами витамина D [2], механизмы действия на тканевом уровне, особенно в костях, продолжают оставаться невыясненными. Было выяснено, что 1а,25 ОН 2D 3 стимулирует абсорбцию Са в кишечнике, резорбцию, равно как и образование, костей, реабсорбцию Са в дистальных почечных канальцах, подавляет генную транскрипцию паратиреоидного гормона ПТГ и кальцитонина в паращитовидных железах и щитовидной железе соответственно [1]. Хорошо известно, что 1a,25 OH 2D 3 проявляет анаболическое действие в отношении костной ткани у животных с дефицитом витамина D [3, 4]. Напротив, влияние активного метаболита витамина D на кости в условиях избытка витамина D остается неясным. Если говорить более конкретно, то нужно выяснить, будут ли наблюдаемые костные эффекты только лишь следствием повышения содержания Са в плазме крови и моче отражение стимулированной абсорбции Са , и если так, то является ли снижение содержания эндогенного ПТГ необходимым условием для анаболического действия активного метаболита витамина D в костях. Ответ на эти вопросы поможет обосновать использование активного метаболита витамина D, такого как аль-факальцидол, для лечения остеопороза, и верифицировать его преимущество перед более дешевым витамином D, который также может нормализовы-вать баланс Са. Настоящее исследование проведено для того, чтобы: 1 сравнить предупреждающее влияние альфакальцидола, применяемого пер-орально, и витамина D 3 , применяемого перорально, на развитие остеопороза и ломкость костей у перенесших овариэктомию ОВЭ крыс среднего возраста в зависимости от кальциевых эффектов обоих препаратов; 2 выяснить, является ли супрессия ПТГ необходимой для проявления костных эффектов препаратов, для чего использовали перенесших паратиреоидэктомию ПТЭ крыс, которым непрерывно вводили ПТГ. Оба вещества растворили в среднецепочечном триглицериде СЦТ. Исследования на крысах, перенесших ОВЭ.

Вспомогательные вещества: лимонная кислота безводная - 0. Повышает абсорбцию кальция и фосфора в кишечнике, увеличивает их реабсорбцию в почках, восстанавливает положительный кальциевый баланс при лечении синдрома кальциевой мальабсорбции, снижает концентрацию в крови паратиреоидного гормона.

витамин Д3. что лучше, аквадетрим или вигантол. или с сайта iherbs

Register Forgot your password? Human anatomy. Part 2. Nervous system. Cardiovascular system: Study guide for the practical classes course. Функциональный почечный резерв: физиология, патофизиология и диагностика.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Витамин Д - Доктор Мясников

Комментариев: 4

  1. ira.kim.1960:

    согласна с Вами. действительно стыдно и для себя же чел ничего не хочет сделать! crfydjhl,

  2. Мергит:

    Спасибо надо будет сделать! А то я пытаюсь на турнике висеть спину растягивать

  3. ozer_arkadi:

    камиль, чё ж не могу? Уже представила. ) Графоманов сейчас развелось … всех оттенков… ) На сайт зайду. За пожелание спасибо. И Вам желаю исполнения того же и даже больше.

  4. Viktoriya_Lyahova:

    Такие выводы Западу совсем неинтересны. Вот если бы нашли ПРИМЕСИ хоть чуть-чуть , тогда да – ПЕРЕЗВОН бы до сих пор шёл по всем “УГЛАМ И ЗАКОУЛКАМ”.